細菌学的特徴と病原性
マイコプラズマとウレアプラズマは、細胞壁が無く、自己増殖できる最小サイズの細菌です。マイコプラズマは、細胞に張り付き酵素で酸化水素を産生して細胞の中に入り込み、宿主の免疫を発動させて組織を傷害します。一方、ウレアプラズマは、粘膜に傷があるとそこから入り込み、ウレアーゼという酵素で尿素からアンモニアを産生し、その毒で組織を傷害します。

マイコプラズマ・ウレアプラズマは、何度も抗生剤で治療してもなかなか治らないという現象が良く起こります。これは、マイコプラズマやウレアプラズマが、宿主の細胞内で生存できるためです。例えば、Ueaplasma spp.とM. hominisは精子細胞の中で生存でき、トリコモナスの中でも生存できます。また驚くことに、殺菌のために働く貪食細胞の中でも生存できます。しかし、乾燥や熱に弱いので、宿主の外で長期間生存することはできません。

感染経路と有病率
性器と性器、口腔と性器の接触を介して伝染します。複数のパートナーがいる方と20代までの若年層、喫煙者がハイリスクです。2015～2016年の1年間のクロアチアからの報告では、Ureaplasma spp.の有病率は、女性で39.7％、男性は17.8％。M. hominisは女性3.8％、男性1.7％。M. genitaliumは、女性0.3％、男性1.1％でした。

マイコプラズマとウレアプラズマは、出生時または子宮内でも、母親から赤ちゃんに伝染することがあります。保菌している母親から赤ちゃんへの垂直感染率は18～55％ですが、流早産の原因や、生まれたばかりの赤ちゃんに肺炎を起こすことが分かっています。

女性の症状
クラミジアのときと同様にほとんど症状が無いことが多いです。症状がある場合は、「おりものがいつもと違う感じ」が最も多く、腟のかゆみ、排尿障害、下腹部の違和感です。おりものは、膿性、粘液性、時に子宮頸部の脆弱性による出血もみられます。

メタ解析の結果では、腟分泌物グラム染色標本で高倍率1視野あたり30個以上の多形核白血球細胞がみられる場合にM. genitaliumが高確率で検出されています。

男性の症状
排尿障害、尿道の掻痒感、時に粘液膿性分泌物があります。
クラミジア感染のとき40％の人にしか症状が出ないのに対し、M.genitalium感染は７0％の人に何らかの症状がみられます。ときどき亀頭包皮炎の症状を呈する場合もあります。

・検査方法
PCR検査で、男性は初尿、女性はおりもので調べることができます。
マイコプラズマ・ウレアプラズマの同定検査は、日本ではまだ保険適応になっていませんので、完全保険診療の病院の多くは検査をしません。ですので、性感染症専門のクリニックでの検査がおすすめです。血液で抗体を調べる検査は、日本では現在利用できません。

治療
マイコプラズマは、細胞壁がないため、すべてのβ-ラクタム（ペニシリン、セファロスポリン、カラバペネム、モノバクタム）とグリコペプチド系抗生剤は効きません。
マクロライドおよびリンコサミドに対する耐性は種類によって異なり、M. hominisはエリスロマイシンとマクロライドに対して耐性がありますが、クリンダマイシンに対しては感受性があります。テトラサイクリンはM. hominisに効きますが、ウレアプラズマには約10％程度耐性があり、これらの株はエリスロマイシンにも交差耐性を示します。
キノロン（オフロキサシンとシプロフロキサシン）に対しては、ウレアプラズマ属で50％以上の耐性が報告されており、2005年から耐性率が増加しています。
M. genitaliumはテトラサイクリンに対して比較的耐性がありますが、マクロライドおよびフルオロキノロンはよく効きます。フルオロキノロン（特に第4世代のモキシフロキサシン）は、M. genitaliumに対して非常に効きますが、耐性は増加傾向にあります。
こういった薬剤耐性はDNAの突然変異によっておこります。
M. hominisとUreaplasma spp.は通常テトラサイクリンがよく効きますが、M. genitaliumにはあまり効きません。 M. genitalium感染の場合、第一選択薬はアジスロマイシンが推奨されています。M. genitaliumに対するアジスロマイシンの治癒率は85?95％と言われています。
M. genitalium感染症の治療は、アジスロマイシン500 mgを初回に投与し、その後250 mgを4日間の長期に服用する方法で治癒率が高いです。第2選択薬は、モキシフロキサシンですが、M. genitaliumに対するモキシフロキサシンの除去率は、2010年以降100％から89％に低下しています。
さらに、日本とオーストラリアでは、多剤耐性M. genitalium感染症（テトラサイクリン、マクロライド、およびフルオロキノロンに耐性）が頻繁に報告されており、将来的にこの多剤耐性菌に対する治療の選択肢がなくなってしまうことが心配されています。
M. hominisまたはUreaplasma spp.の治療は、妊娠していなければ、ドキシサイクリン（100 mgを1日2回経口投与）が第一選択です。
治療期間は、下部尿路感染症の場合は、通常7日間ですが、骨盤腹膜炎などのより広範な感染症の場合は、14日間投与します。
妊娠中の女性と幼児の場合M. hominisに対してはクリンダマイシン、Ureaplasma spp.に対してはマクロライド（アジスロマイシン）が適切です。
この方法は、ドキシサイクリンを服用できない方にも適応できます。
実臨床では、ドキシサイクリンによる治療が失敗することが時々あります。
その場合、耐性のために治療が失敗したのか、あるいは、ピンポン感染による再感染なのかを見きわめる必要があります。治療開始して少なくとも2週間以降で治癒判定の再検査をする必要があります。
さらに、軽微な症状の方では、症状が軽快すると服薬を自己中断し再発する例もみられるため、薬剤耐性化を防ぐためにも服薬指導をしっかり行うことが重要です。